Raziskovalci ugotovijo, kako hormon uravnava železo | 2020

Vsebina:

Anonim

Raziskovalci so objavili na spletu v reviji Science ta teden, da so hormon hepcidin nadzorovali ferroportin, molekulo, ki prenaša železo, na površino specifičnih celic, ki vsebujejo železo. Hepcidin signalizira ferroportin, da ne sprosti železa v krvni obtok.

Raziskovalci so spoznali, da, če ni dovolj hepcidina za uravnavanje ferroportina, se preveč železa prevzame iz prebavnega sistema v telo, kar lahko povzroči hemochromatosis, glavno genetsko motnjo, ki prizadene približno milijon ljudi v Združenih državah.

"Prvič razumemo, kaj se dogaja v bolezni hemochromatosis," je dejal dr. Tomas Ganz, dr. Med., Eden od glavnih raziskovalcev študije in profesor medicine in patologije na David Geffen School of Medicine na UCLA. "Vedeli smo, da je ferroportin potreben za sproščanje železa v krvni obtok, vendar ni vedel, da hepcidin neposredno uravnava to aktivnost."

Ganz dodaja, da preveč hepcidina v telesu - ki se lahko pojavi pri bolnikih z okužbami ali vnetnimi boleznimi, kot je revmatoidni artritis ali vnetna črevesna bolezen - pogosto povzroči, da se v krvni obtok ne sprosti dovolj železa, kar povzroča kronično anemijo.

"Določili smo, kako hormon hepcidin uravnava kopičenje železa v telesu," pravi dr. Jerry Kaplan, eden od glavnih avtorjev študije in profesor patologije in pomočnik podpredsednika za temeljne znanosti na Univerzi v Utahu. Center za zdravstvene vede. "To vpliva na razumevanje obeh bolezni, ki jih povzroča premalo železa in bolezni, ki jih povzroča preveč železa."

V celični kulturi so raziskovalci dodali hepcidin v celice in ugotovili, da se hepcidin veže na ferroportin in povzroča, da celice pogoltnejo in uničijo ferroportin. Brez ferroportin na površini za sprostitev železa, mineral ostaja ujet v celici.

"Naše ugotovitve lahko privedejo do novih posegov za določene bolezni," je povedala dr. Elizabeta Nemeth, prva avtorica in pomočnica raziskovalnega oddelka, Oddelek za pljučno in kritično medicino, David Geffen School of Medicine pri UCLA. "Naš naslednji korak bo poglobljen pogled na molekularne interakcije hepcidina in ferroportina, da bomo lahko razvili zdravila za zdravljenje."

Nemeth pravi, da je mogoče razviti obliko hepcidina, ki bi jo ljudje s hemokromatozo lahko injicirali, da bi zmanjšali količino železa, ki ga telo vzame - podobno kot uporaba insulina za nadzor količine sladkorja v telesu. Pri bolnikih z anemijo, ki je povezana s prevelikim številom hepcidina, Ganz dodaja, da bi razvoj zdravil za blokiranje hepcidina pri vezavi na feroportin lahko pomagal sproščati več železa v telo.

Hemochromatosis je najpogostejša genetska bolezen v Združenih državah Amerike v skladu s Centri za nadzor bolezni. Eden od 100 do 200 ljudi ima dvojno mutacijo gena, ki jih postavlja v tveganje za razvoj hemohromatoze, ki povzroča kopičenje presežka železa v telesnih tkivih. Anemija kroničnih bolezni je po vsem svetu le posledica pomanjkanja železa kot vzroka anemije.

Nacionalni inštituti za zdravje so financirali študijo. Drugi avtorji so: Marie S. Tuttle, Julie Powelson, Michael B. Vaughn in Diane McVey Ward z Oddelka za patologijo na Medicinski fakulteti Univerze v Utahu; in Adriana Donovan, Oddelek za hematologijo, Bolnišnica za otroke, Boston, MA.